“自由基”过量是健康的一大杀手！30岁后注意做好这几件事！

健康时报

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本文审稿专家：

李锋复旦大学附属华山医院 皮肤科主任医师

何菡复旦大学附属华东医院 心内科副主任医师

黄绍光上海交通大学医学院附属瑞金医院 呼吸危重症学科主任医师

早在20世纪60年代生物学家就已研究发现，健康的身体状态受到内外因素的共同影响，25%来自于基因，75%来自于自由基的侵害[1]。

自由基过量，至少引发6大问题！

自由基，是一类非常活跃的物质，当自由基超过一定量，且失去控制时，就会攻击人体，比如：破坏细胞、加快细胞衰亡、破坏基因，导致细胞变异等等[2]！

1. 皮肤老化。自由基能够使皮肤内部细胞代谢减慢，储水能力减弱，造成皮肤干燥，失去弹性，出现黄褐斑、暗沉和皱纹等。

2. 眼病。自由基损伤视网膜，会破坏晶状体组织，导致白内障；自由基侵袭角膜，引起内皮细胞破裂，使细胞通透性功能障碍，引起角膜水肿；自由基破坏黄斑区，导致视力下降及模糊，造成老年性黄斑病变。

3.血管病变。自由基会损伤血管内皮细胞，让血管失去弹性变得“更硬”，引起高血压。同时会增加血小板的聚集黏附，堵塞心血管，导致血脂沉积引起动脉粥样硬化、缺血性心脏病等心脑血管疾病[3]。

4. 呼吸系统疾病。自由基会损伤呼吸道上皮细胞，引起气道组织损伤与炎症，诱发气道高反应，引起哮喘等呼吸系统疾病[4]。

5. 损伤DNA，诱发癌症。自由基直接攻击DNA，使基因开始错误表达，同时破坏基因的修复系统，成功诱发癌症[5]。

6. 帕金森、老年痴呆。自由基如果沉积在脑部，会使多巴胺缺乏，而多巴胺是与运动相关的神经传导物质，缺乏多巴胺会造成手部不自主地颤抖、肌肉麻痹、动作迟缓等临床症状。

自由基可聚集在人体的各个器官，引起以上各种疾病的发生，那么，这些过多的自由基都是从哪儿来的呢？

快记下！这些都是自由基产生的源头

外部因素

1.  大气污染

研究发现，PM2.5中自由基含量冬季最高[6]！这也是为什么冬季呼吸系统疾病高发的原因。

2.  吸烟

科学研究表明，抽烟是目前产生自由基最快、最多的方式，烟草中含有大量自由基。研究显示，每吸一口香烟就会产生1X1016个自由基[7]！能加速癌细胞的生长，导致全身性癌症，尤其是肺癌。还有研究证实，二手烟也可能达到一样的伤害。

3.  紫外线

研究表明，过多的紫外线会增加人体皮肤中的自由基，自由基破坏皮肤细胞的DNA，增加皮肤癌风险[8]。

4.  压力过大

精神压力太大、过度紧张、或过度兴奋时，体内会分泌一些激素（如去甲肾上腺素等）。而在激素分泌以及分解过程中就会产生自由基[9]。

内部因素

人体本身也会产生自由基。与此相对的是，人体自身存在着自由基清除机制，竭力维持体内自由基的平衡[10]，使人体免受自由基的损伤。

但是，清除自由基的能力随着年龄的增长不断降低。30岁是自由基清除能力的“分水岭”。以20岁的年轻女性为基准，清除能力值爆表，达100%。但是30岁就呈断崖式下跌，只剩下85%。到了40岁更低，只有77%[11]。

两方面入手，减少体内自由基

1.  减少自由基进入人体

改变生活习惯。早睡早起，适度运动，舒缓心情，戒烟戒酒，从源头上减少自由基产生。

2.  多食用含抗氧化剂的食物

健康的饮食应是每日蔬果及肉类比例为7：3，蔬果中含有天然抗自由基的维生素。

食物中的含有的这些成分，都是很好的抗氧化剂：

① 叶黄素

叶黄素帮助细胞膜抗氧化，抵御氧自由基对人体造成的细胞与器官的损伤，预防机体衰老引发的心血管硬化、冠心病、动脉硬化等症状。

叶黄素的日常补充 ：人体无法自己合成叶黄素，可适当多补充深绿色蔬菜，如：菠菜、芥菜、生菜、西兰花、冬瓜、玉米等，芒果、猕猴桃等水果中也含有较多的叶黄素，但叶黄素的生物利用度较低。

②番茄红素

番茄红素捕获和清除细胞质中的自由基，保护线粒体，让细胞充满活力[12,13]，延缓细胞衰老，预防疾病的发生。

番茄红素的日常补充：人体不能自行合成番茄红素。番茄红素主要存在于番茄、西瓜、葡萄柚和番石榴等食物中，少量存在于胡萝卜、南瓜、李子等水果和蔬菜中。番茄红素在番茄中的含量随品种和成熟度的不同而异。成熟度越高，其番茄红素含量也越高。

③ EGCG（儿茶素）

绿茶提取物EGCG帮助细胞核抗氧化，抵御自由基的攻击[14]，防止细胞突变。

EGCG的日常补充：EGCG主要在茶叶中。新鲜茶叶和不发酵的绿茶中含量较高，而乌龙茶、红茶在加工过程中，会使有效成分被氧化，失去活性。

当水果蔬菜不能保证每日足量补充，可以科学选择补充抗氧化营养素。加固防线，绝不放任自由基大肆破坏！

（文章内容仅供参考）

参考文献：

[1] Fuente M, et al. An Update of the Oxidation-Inflammation Theory of Aging: The Involvement of the Immune System in Oxi-Inflamm-Aging[J], Current Pharmaceutical Design, 2009, 15(26):3003-3026.

[2] Gutteridge J M C, Halliwell B. Invited Review Free Radicals in Disease Processes: A Compilation of Cause and Consequence[J]. Free Radical Research, 1993, 19(3):141-158.

[3] Puddu P, et al., The relationships among hyperuricemia, endothelial dysfunction, and cardiovascular diseases: Molecular mechanisms and clinical implications[J]. Journal of Cardiology, 2012, 59(3):235-242.

[4] 哈木拉提, 阿布都艾尼, 阿布都热依木, et al. 夜间哮喘发病的自由基机理研究[J]. 中华结核和呼吸杂志, 1998(03):13-15.

[5] Lagouge M, et al. The role of mitochondrial DNA mutations and free radicals in disease and ageing[J], Journal of Internal Medicine, 2013, 273(6):529-543.

[6] 孙浩堯,陈庆彩,薛俭. 西安地区PM2.5中持久性自由基特性的研究[C]// 第十三届全国气溶胶会议. 0.

[7] 王继莲, 张琦, 王毅, et al. 卷烟烟气中自由基清除的研究进展[J]. 食品工业科技, 2012(10):320-323.

[8] 许旭东. 自由基在皮肤老化及皮肤癌中的致病作用[J]. 国外医学.皮肤病学分册, 1989(2).

[9] Cooper C E, et al. Exercise, free radicals and oxidative stress[J], Biochemical Society Transactions, 2002, 30(2):280-285.

[10] Li, et al. Atherosclerosis, 237(1):208-219.

[11] 吕宝经, et al. 年龄变化与脂质过氧化损伤的分析[J]. 上海第二医科大学学报, 1996(1):40-42.

[12]  Marinovic MP and Morandi AC et al, Green tea catechins alone or in combination alter functional parameters of human neutrophils via suppressing the activation of TLR-4/NFκB p65 signal pathway, Toxicol In Vitro. 2015 Oct;29(7):1766-78

[13]Li J and Sapper TN et al, Green tea extract treatment reduces NFκB activation in mice with diet-induced nonalcoholic steatohepatitis by lowering TNFR1 and TLR4 expression and ligand availability, J Nutr Biochem. 2017 Mar;41:34-41

[14] Yue R and Xia X et al, Mitochondrial DNA Oxidative Damage Contributes to Cardiomyocyte Ischemia/Reperfusion‐Injury in Rats: Cardioprotective Role of Lycopene, J. Cell. Physiol. 230: 2128–2141, 2015.